我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)磷脂過(guò)氧化增加缺血性心肌損傷中鐵死亡的易感性

心肌缺血/再灌注損傷是一種典型的心血管疾病，其特點(diǎn)是心肌細(xì)胞的損傷導(dǎo)致各種形式的細(xì)胞死亡。由于再灌注階段誘發(fā)的氧化應(yīng)激，常造成不可逆性心肌損傷。

近期，北京中醫(yī)藥大學(xué)、廣州中醫(yī)藥大學(xué)、暨南大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)共同在Signal Transduction and Targeted Therapy發(fā)表題為“ALOX15-launched PUFA-phospholipids peroxidation increases the susceptibility of ferroptosis in ischemia-induced myocardial damage”的研究論文。該研究利用動(dòng)物和體外模型及多組學(xué)方法，明確心肌缺血/再灌注損傷中的關(guān)鍵脂質(zhì)為富含磷脂酰乙醇胺的氧化多不飽和脂肪酸，花生四烯酸15-脂氧合酶-1（ALOX15）被確定為缺血誘發(fā)的磷脂過(guò)氧化的主要介質(zhì)，并為化學(xué)遺傳學(xué)方法進(jìn)一步證實(shí)。ALOX15在缺血階段誘導(dǎo)磷脂氧化為鐵死亡信號(hào)。這一發(fā)現(xiàn)表征了心肌缺血損傷的一種新的分子機(jī)制，為早期干預(yù)心肌缺血損傷提供了一個(gè)潛在的治療目標(biāo)。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41392-022-01090-z

注：此研究成果摘自Signal Transduction and Targeted Therapy。文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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